Sur les antidépresseurs, j’ai l’impression qu’on ment un peu des deux côtés.
D’un côté, certains psychiatres ont longtemps minimisé les effets indésirables, les troubles sexuels et les symptômes qui peuvent apparaître lors de l’arrêt. L’influence des laboratoires pharmaceutiques n’a sûrement pas aidé.
De l’autre, une partie du discours actuel sur Internet donne parfois l’impression que l’arrêt d’un antidépresseur est nécessairement extrêmement difficile, qu’il doit durer des mois ou des années, et qu’une décroissance hyperbolique est indispensable pour tout le monde.
La réalité est plus compliquée.
J’ai développé la question de la décroissance hyperbolique dans cet article et dans cette vidéo (les problèmes de la décroissance hyperbolique), entre autres.
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Le sevrage des antidépresseurs existe
Vertiges, nausées, troubles du sommeil, anxiété, irritabilité ou sensations de décharges électriques peuvent apparaître lors de la diminution ou de l’arrêt de certains antidépresseurs.
Une méta-analyse publiée dans The Lancet Psychiatry en 2024 estimait qu’après prise en compte des symptômes observés lors de l’arrêt d’un placebo, environ 15 % des patients présentaient des symptômes attribuables à l’arrêt de l’antidépresseur. Les formes sévères étaient beaucoup moins fréquentes et les résultats variaient fortement selon les études et les molécules. J’en ai déjà parlé.
Libido, troubles sexuels et PSSD
Les troubles sexuels sous antidépresseurs sont un autre problème important : baisse du désir, difficultés orgasmiques ou troubles de l’érection notamment. Chaque élément est impacté de façon différente, ce qui complique encore la lecture des choses. Les hommes et les femme ne sont pas non plus touchés de la même façon – et la libido de base diffère. Je l’avais abordé ici : parlons cul.
Chez certains patients, des symptômes sexuels persistent après l’arrêt. On parle alors de PSSD (pour Post-SSRI Sexual Dysfunction).
La fréquence réelle du PSSD reste très difficile à déterminer. Une étude rétrospective publiée en 2023 a estimé un risque de 0,46 %, mais uniquement dans une population très sélectionnée d’hommes jeunes et en utilisant notamment la prescription de traitements de la dysfonction érectile comme marqueur. Ce chiffre ne doit donc pas être présenté comme la prévalence du PSSD dans l’ensemble de la population.
Je rappelle que les antidépresseurs ne sont pas les seuls concernés, les neuroleptiques aussi – voir Antipsychotiques et hyperprolactinémie : cas clinique.
La décroissance hyperbolique est-elle supérieure ?
Le principe de la décroissance hyperbolique est pharmacologiquement intéressant : lorsque les doses deviennent faibles, de petites diminutions de dose peuvent correspondre à des variations proportionnellement plus importantes d’occupation des transporteurs.
Mais une plausibilité pharmacologique n’est pas la même chose qu’une démonstration clinique. Un livre entier a été dédié à ce sujet (The Maudsley Deprescribing guidelines) mais si les praticiens savent faire un produit en croix, ils n’apprennent rien d’important.
En 2026, un essai randomisé a été lancé pour comparer directement une décroissance linéaire à une décroissance hyperbolique. Le protocole est publié, mais on attend encore les résultats.
Enfin, quand l’antidépresseur existe sous forme buvable, c’est encore plus simple à diminuer.
Sevrage ou rechute ?
C’est probablement une des questions les plus importantes en pratique.
Un patient diminue son antidépresseur et va moins bien. Est-ce un syndrome de sevrage ? Une rechute dépressive ? Une combinaison des deux ?
Les symptômes, leur chronologie, la molécule utilisée et la vitesse de diminution doivent être pris en compte. Réduire toute aggravation après l’arrêt à une rechute est trop simple. Considérer à l’inverse que toute aggravation est un sevrage l’est tout autant.
C’est précisément le problème que j’essaie d’aborder dans cette vidéo : distinguer ce qui est démontré, ce qui est plausible et ce qui est parfois affirmé avec beaucoup plus de certitude que ne le permettent les données.
Pour aller plus loin :
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